Քրոնիկ շագանակագեղձի դեղորայքային թերապիա

Պրոստատիտը շագանակագեղձի գեղձային (պարենխիմալ) և միջքաղաքային հյուսվածքի սուր կամ քրոնիկ բորբոքում է:Շագանակագեղձի բորբոքումը, որպես անկախ նոսոլոգիական ձև, առաջին անգամ նկարագրեց Լեդմիշը 1857 թվականին: Այնուամենայնիվ, չնայած իր գրեթե 150-ամյա պատմությանը, շագանակագեղձը շարունակում է մնալ շատ տարածված, վատ հասկանալի և դժվար բուժելի հիվանդություն: Դա նաև պայմանավորված է նրանով, որ քրոնիկ պրոստատիտի մեծ մասի դեպքերում անհայտ են մնում նրա էիթիոլոգիան, պաթոգենեզը և պաթոֆիզիոլոգիան:

Այսօր ուրոլոգիայում այլ խնդիր չկա, երբ ճշմարտությունը, կասկածելի տվյալները և բացահայտ գեղարվեստականությունը սերտորեն փոխկապակցված լինեն, ինչպես քրոնիկ շագանակագեղձի դեպքում:

Դա հիմնականում պայմանավորված է հիվանդության բուժման բարձր առևտրայնացման մակարդակով, որի համար առաջարկվում են հսկայական քանակությամբ տարբեր մեթոդներ և դեղեր, որոնք սկսում են գովազդվել նույնիսկ դրանց արդյունավետության և անվտանգության վերաբերյալ հավաստի տեղեկատվություն ստանալուց առաջ: Ավելին, ագրեսիվ գովազդը, որն իրականացվում է բոլոր տեսակի mediaԼՄ-ների միջոցով, հիմնականում կենտրոնացած է այն հիվանդի վրա, ով ի վիճակի չէ գնահատել առաջարկվող բուժման բոլոր առավելություններն ու թերությունները:

Մյուս կողմից, ժամանակակից բժշկական գիտության զարգացումը հանգեցրել է CP- ի բուժման մի շարք նոր սկզբունքների և մեթոդների ի հայտ գալուն: Յուրաքանչյուր մեթոդ ունի իր առավելություններն ու թերությունները: Այնուամենայնիվ, պրակտիկ ուրոլոգը ի վիճակի չէ կարդալ և վերլուծել շագանակագեղձի խնդրի վերաբերյալ հրապարակվող տեղեկատվության անընդհատ աճող ծավալը: Չնայած CP- ի ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ մեթոդաբանական նյութերի, դիսերտացիաների և հրապարակումների մեծ թվին, ստանդարտ ընդունման համար անհրաժեշտ ձևով տվյալները գործնականում բացակայում են:

Բազմաթիվ բժշկական կենտրոնների (երբեմն առանց անձնակազմի ուրոլոգի), դեղագործական ընկերությունների և նույնիսկ նախաբուժական հաստատությունների կողմից խթանվում և օգտագործվում են շագանակագեղձի բուժման տարբեր մեթոդներ:

Սա բարդացնում է արդյունավետ կլինիկական որոշումների ընդունումը, սահմանափակում է ախտորոշման և բուժման հուսալի մեթոդների օգտագործումը, բերում է բուժման «կասկադի», երբ մի մեթոդի ձախողումից հետո մյուսը նշանակվում է առանց պատշաճ պատճառաբանության և այլն: Արդյունքում կա անհավասարակշռություն կլինիկական և տնտեսական արդյունավետության և բժշկական օգնության տրամադրման գնի բարձրացման միջև: Հիմքերի իմացությունը և ապացուցողական բժշկության սկզբունքների ներդրումը `խրոնիկ շագանակագեղձի ախտորոշման և բուժման մարտավարության ընտրությունների միավորման համար, օգնում են լրացնել այս բացը:

Ի՞նչ է նշանակում քրոնիկ պրոստատիտ ասելով: «Քրոնիկ շագանակագեղձ» տերմինի ժամանակակից մեկնաբանությունը և հիվանդության դասակարգումը երկիմաստ են: Դրա դիմակի տակ կարող է թաքցնել շագանակագեղձի և ստորին միզուղիների լայն պայմաններ ՝ սկսած վարակիչ շագանակագեղձից, կոնքի քրոնիկ ցավի համախտանիշից կամ այսպես կոչված: պրոստատոդինիա `աբակտերիալ պրոստատիտով և ավարտվում է նեյրոգեն դիսֆունկցիաներով, ալերգիկ և նյութափոխանակության խանգարումներով: Տերմինաբանական միասնության բացակայությունը հատկապես կարևոր է ոչ վարակիչ ՔՊ-ի դեպքում, որը տարբեր հեղինակների կողմից մեկնաբանվում է որպես ՝ շագանակագեղձ, քրոնիկ կոնքի ցավային համախտանիշ, հետինֆեկցիոն շագանակագեղձ, կոնքի հատակի մկանների մալգիա, գերբնակված պրոստատիտ:

Շատ փորձագետներ քրոնիկ շագանակագեղձը համարում են հիմնականում վարակիչ ծագման բորբոքային հիվանդություն `աուտոիմուն խանգարումների հնարավոր ավելացմամբ, որը բնութագրվում է շագանակագեղձի պարենխիմայի և միջերկրեչրային հյուսվածքի վնասմամբ:

Պետք է նշել, որ քրոնիկ աբակտերիալ շագանակագեղձը 8 անգամ ավելի տարածված է, քան հիվանդության բակտերիալ ձևը ՝ կազմելով բոլոր դեպքերի մինչև 10% -ը:

ԱՄՆ Առողջապահության ազգային ինստիտուտի մասնագետները քրոնիկական շագանակագեղձի կլինիկական հայեցակարգը մեկնաբանում են հետևյալ կերպ.

• առնվազն 3 ամսվա ընթացքում կոնքի / պերինեալ շրջանում, միզասեռական համակարգի օրգաններում ցավի առկայություն;
• միզուղիների խանգարումների խանգարիչ կամ գրգռիչ ախտանիշների առկայությունը (կամ բացակայությունը);
• դրական (կամ բացասական) մանրէաբանական թեստի արդյունք:

Քրոնիկ շագանակագեղձը տարածված հիվանդություն է `տարբեր ախտանիշներով: Հաճախ կան հրապարակումներ, որոնք մատնանշում են ՊՊ չափազանց բարձր դեպք: Հաղորդվում է, որ շագանակագեղձը հանգեցնում է աշխատանքային որակի տղամարդկանց կյանքի որակի էական անկման. Դրա ազդեցությունը համեմատվել է անգինա պեկտորիսի, Քրոնի հիվանդության կամ սրտամկանի ինֆարկտի հետ: Համաձայն Ամերիկյան ուրոլոգիական ասոցիացիայի ամփոփ տվյալների ՝ վերարտադրողական տարիքի տղամարդկանց մոտ քրոնիկ շագանակագեղձի դեպքերը տատանվում են 35-ից 98%, իսկ 40-ից 70%:

Հիվանդության հստակ կլինիկական և լաբորատոր չափանիշների բացակայությունը և սուբյեկտիվ բողոքների առատությունը որոշում են շագանակագեղձի, միզուկի, ինչպես նաև կոնքի շրջանի նյարդաբանական հիվանդությունների տարբեր պաթոլոգիական պայմանների քողարկում ՔՊ ախտորոշմամբ: CP- ի պաթոգենեզի ինտեգրալ ընկալման բացակայությունը վկայում են առկա դասակարգումների թերությունների մասին, ինչը լուրջ խոչընդոտ է այս հիվանդության ընկալման և հաջող բուժման համար:

Scientificամանակակից գիտական գրականության մեջ կա շագանակագեղձի ավելի քան 50 դասակարգում:

Ներկայումս արտասահմանում լայնորեն օգտագործվում և ընդունվում է որպես ԱՄՆ Առողջապահության ազգային ինստիտուտի հիմնական դասակարգում, ըստ որի `նրանք առանձնացնում են. Սուր բակտերիալ շագանակագեղձ (I), քրոնիկ մանրէային պրոստատիտ (II), քրոնիկ աբակտերիալ շագանակագեղձ կամ կոնքի քրոնիկ ցավի համախտանիշ (III ), ներառյալ ներառելով բորբոքային բաղադրիչով կամ առանց դրա (IIIA) (IIIB), ինչպես նաև ասիմպտոմատիկ շագանակագեղձ `բորբոքման առկայությամբ (IV):

Քրոնիկ շագանակագեղձի կլինիկական առանձնահատկությունները.

• հիմնականում տառապում են 20-50 տարեկան երիտասարդ տղամարդիկ (միջին տարիքը `43 տարի);
• հիվանդության հիմնական և առավել հաճախակի դրսեւորումը կոնքի շրջանում ցավի կամ անհարմարության առկայությունն է.
• առնվազն 3 ամիս տևողությամբ;
• սիմպտոմատիկ դրսեւորումների ինտենսիվությունը զգալիորեն տարբերվում է.
• ցավի ամենատարածված տեղայնացումը պերինումն է, սակայն անհարմարության զգացում կարող է առաջանալ կոնքի ցանկացած տարածքում.
• ամորձու մեջ ցավի միակողմանի տեղայնացումը շագանակագեղձի նշան չէ.
• հրամայական ախտանիշներն ավելի տարածված են, քան խանգարող;
• էրեկցիայի դիսֆունկցիան կարող է ուղեկցել CP- ին;
• սերմնաժայթքումից հետո ցավը առավել առանձնահատուկ է ՔՊ-ի համար և այն առանձնացնում է շագանակագեղձի բարորակ հիպերպլազիայից և առողջ տղամարդկանցից:

Մեր երկրում հսկայական քանակությամբ նյութ է կուտակվել ԱՊ ախտորոշման և բուժման տարբեր մեթոդների օգտագործման համար: Այնուամենայնիվ, առկա տվյալների մեծ մասը չի համապատասխանում ապացուցողական բժշկության պահանջներին. Ուսումնասիրությունները պատահական չեն կատարվում, կատարվում են փոքր թվով դիտարկումների հիման վրա, մեկ կենտրոնում, առանց պլացեբոյի հսկողության, և երբեմն էլ առանց վերահսկիչ խմբի:

Բացի այդ, CP- ի միասնական դասակարգման բացակայությունը հաճախ գաղափար չի տալիս այն մասին, թե հիվանդների որ կատեգորիաներն են իրականում քննարկվում նկարագրված աշխատություններում: Հետևաբար, այսօր լայնորեն գովազդվող և կիրառվող բուժման մեծամասնության մեթոդների արդյունավետությունը (տրանսուրերալային վակուումի արդյունահանում, շագանակագեղձի տրանսուրետրալ էլեկտրամոնտաժային, շագանակագեղձի լոդ, թերապիա, տրանսռեկտալ, գերհասարակություն, տրանսուրերտալ կամ ներանոթային ցածր էներգիայի լազերային ճառագայթում, արդյունահանում շագանակագեղձի քարերը բուջեի վրա և այլն) և այլն), էլ չենք ասում հայրենական և արտասահմանյան «արտոնագրված միջոցների» «հրաշագործությունը», ապացուցված չեն կարող համարվել:

Նույնիսկ շագանակագեղձի մերսման նման ավանդական մեթոդի արդյունավետությունը և դրա ցուցումները դեռ հստակ սահմանված չեն:

Խրոնիկ մանրէային (ոչ վարակիչ) շագանակագեղձով հիվանդների բուժման համար NIH- ի կողմից IIIA և IIIB կարգերի դասակարգված դեղ ընտրելու խնդիրը լուրջ մարտահրավեր է: Դա պայմանավորված է «քրոնիկ աբակտերիալ շագանակագեղձի» բուն գաղափարի անորոշությամբ, որը բխում է այս հիվանդության անհասկանալի պատճառաբանությունից և պաթոգենեզից: Նախ և առաջ, հարցի այս ձևակերպումը վերաբերում է IIIB կարգի շագանակագեղձին, որը սահմանվում է նաև որպես «քրոնիկ աբակտերիալ պրոստատիտ / կոնքի խրոնիկական ցավի համախտանիշ» (CAP / CPPS):

Պարադոքսալ է, բայց փաստ է, որ աբակտերիալ շագանակագեղձի բուժման համար շատ հեղինակներ առաջարկում են օգտագործել հակաբակտերիալ միջոցներ, և նրանք վկայակոչում են տվյալներ, որոնք մատնանշում են այդպիսի բուժման բավականին բարձր արդյունավետությունը: Սա ևս մեկ անգամ վկայում է հիվանդության էթիոպաթոգենեզի հիմնախնդիրների անբավարար մշակման, դրա զարգացման վրա վարակի հնարավոր ազդեցության և ընդունված տերմինաբանության անհամապատասխանության մասին, որը մենք նշել ենք ավելի վաղ ՝ առաջարկելով տարանջատել «աբակտերիալ» և «հասկացությունները»: ոչ վարակիչ »պրոստատիտ. Ամենայն հավանականությամբ, CAP / CPPS- ի ախտորոշումը թաքցնում է տարբեր պայմանների մի ամբողջ շարք, այդ թվում նաև այն դեպքերում, երբ շագանակագեղձը ուղղակիորեն անուղղակիորեն մասնակցում է պաթոլոգիական գործընթացին կամ ընդհանրապես բացակայում է, և ախտորոշումն ինքնին հարկադրված տուրք է դեղագործական ընկերություններին, որոնք անհրաժեշտ է հստակ տերմին ՝ ցուցումները սահմանելու համար. բուժական պատրաստուկների նշանակման համար:

Այսօր մենք կարող ենք վստահորեն ասել, որ CAP / CPPS ունեցող հիվանդների բուժման միասնական մոտեցում դեռ չի ձևավորվել: Նույն պատճառով, այս պայմանների բուժման համար առաջարկվել են մի շարք տարբեր դեղեր, որոնց հիմնական խմբերը կարող են ներկայացվել հետևյալ դասակարգմամբ.

• հակաբիոտիկներ և հակաբակտերիալ դեղեր;
• ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային նյութեր (դիկլոֆենակ, ketoprofen);
• մկանային հանգստացնողներ և սպազմոլիտիկ միջոցներ (բակլոֆեն);
• a1- բլոկլերներ (terazosin, doxazosin, alfuzosin, tamsulosin);
• բուսական քաղվածքներ (Serenoa repens, Pigeum africanum);
• 5 ա-ռեդուկտազի ինհիբիտորներ (ֆինաստերիդ);
• հակաքոլիներգիկ դեղեր (օքսիբուտինին, տոլտերոդին);
• անձեռնմխելիության մոդուլյատորներ և խթանիչներ;
• կենսակարգավորող պեպտիդներ (շագանակագեղձի քաղվածք);
• վիտամինների և միկրոէլեմենտների բարդույթներ;
• հակադեպրեսանտներ և հանգստացնող միջոցներ (ամիտրիպտիլին, դիազեպամ, սալբուտամին);
• ցավազրկողներ;
• դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են միկրո շրջանառությունը, արյան ռեոլոգիական հատկությունները, հակագոուլուլանտները (դեքստրան, պենտոքսիֆիլին)
• ֆերմենտներ (hyaluronidase);
• հակաէպիլեպտիկ դեղեր (gabapentin);
• քսանթին օքսիդազի ինհիբիտորներ (ալոպուրինոլ);
• պարկուճի քաղվածք (կապսաիցին):

Չի կարելի չհամաձայնել այն կարծիքի հետ, որ ՔՊ թերապիան պետք է ուղղված լինի հիվանդության էթիոլոգիայի և պաթոգենեզի բոլոր օղակներին, հաշվի առնի գործընթացի ակտիվությունը, կատեգորիան և ծավալը և լինի բարդ: Միևնույն ժամանակ, քանի որ CP IIIA և IIIB առաջացման պատճառը ճշգրիտ պարզված չէ, վերոհիշյալ շատ դեղերի օգտագործումը հիմնված է միայն դրանց օգտագործման փորձի էպիզոդիկ զեկույցների վրա, որոնք հաճախ կասկածելի են ապացույցների վրա հիմնված բժշկության տեսակետը: Մինչ օրս CAP- ի ամբողջական բուժումը կարծես թե խուսափողական նպատակ է, հետևաբար, սիմպտոմատիկ բուժումը, հատկապես IIIB կարգի հիվանդների համար, կյանքի որակը բարելավելու ամենահավանական միջոցն է:

Հակաբակտերիալ թերապիա

Խրոնիկ աբակտերիալ շագանակագեղձի բուժման ժամանակ հակաբիոտիկները հաճախ օգտագործվում են էմպիրիկ, հաճախ դրական ազդեցություն ունենալով: Թեստերի ընթացքում CP- ով հիվանդների մինչև 40% -ը արձագանքում է բակտերիալ վարակով կամ առանց դրա հակաբիոտիկների բուժման: Ույց է տրվել, որ հակաբիոտիկ թերապիայից հետո որոշ CAP հիվանդների ինքնազգացողությունը բարելավվել է, ինչը կարող է ցույց տալ վարակի առկայություն, որը չի հայտնաբերվում սովորական մեթոդներով: Նիկելը և Կոստերտոնը (1993) պարզել են, որ նախկինում ախտորոշված բակտերիալ շագանակագեղձով հիվանդների 60% -ը, ովքեր հակամանրէային թերապիայից հետո մեզի 3-րդ մասի բացասական մշակույթների և (կամ) շագանակագեղձի սեկրեցիայի և (կամ) սերմնաժայթքումի բացասական մշակույթների ֆոնին ցույց են տվել դրական աճի բակտերիալ ֆլորան շագանակագեղձի բիոպսում: Պետք է հիշել, որ որոշ միկրոօրգանիզմների (կոագուլազա-բացասական ստաֆիլոկոկեր, քլամիդիա, ուրեապլազմա, անաէրոբներ, սնկեր, տրիխոմոնաս) դերը `որպես ՔՊ պատճառաբանական գործոններ, դեռ հաստատված չէ և քննարկման առարկա է: Մյուս կողմից, չի կարելի բացառել, որ ստորին միզուղիների որոշ կոմենսալներ, որոնք սովորաբար անվնաս են, որոշակի պայմաններում դառնում են ախտածին: Բացի այդ, մինչ այժմ անհայտ վարակիչ գործակալները կարող են նույնականացվել ավելի զգայուն մեթոդներով:

Այսօր շատ հեղինակներ արդարացված են համարում CAP ունեցող հիվանդների համար հակաբիոտիկ թերապիայի փորձնական դասընթաց անցկացնելը, և այն դեպքերում, երբ պրոստատիտը բուժվում է, նրանք խորհուրդ են տալիս այն շարունակել ևս 4-6 շաբաթ կամ նույնիսկ ավելի երկար ժամանակահատվածով: Եթե հակամանրէային թերապիայի դադարեցումից հետո տեղի է ունենում ռեցիդիվ, անհրաժեշտ է այն վերականգնել դեղերի ցածր դեղաչափերի օգտագործման դեպքում: Չնայած այն հանգամանքին, որ վերջին դրույթը որոշակի կասկածներ է հարուցում, այն ներառվեց Ուրոլոգների եվրոպական ասոցիացիայի (2002) առաջարկություններում:

Թերեւս կա շագանակագեղձի հյուսվածքի մեջ թափանցող հակաբիոտիկների օգտագործման հիմնավորում: Միայն մի քանի հակաբիոտիկ դեղամիջոցներ են մտնում շագանակագեղձ: Դա անելու համար դրանք պետք է լուծվեն լիպիդներում, ունենան ցածր սպիտակուցային կապող հատկություններ և ունենան առանձնացման բարձր հաստատուն (pKa): Որքան բարենպաստ է թմրանյութի pKa- ն, այնքան բարձր է արյան պլազմայում չլիցքավորված (ոչ իոնացված) մոլեկուլների բաժինը, որը կարող է թափանցել շագանակագեղձի էպիթելիա և տարածվել դրա սեկրեցիայի մեջ: Լիպիդային լուծվող և նվազագույն կապակցված պլազմայի սպիտակուցների հետ, դեղը կարող է հեշտությամբ թափանցել շագանակագեղձի էպիթելիի էլեկտրական լիցքավորված լիպիդային թաղանթ: Հետևաբար, շագանակագեղձի մեջ հակաբիոտիկի լավ ներթափանցման համար անհրաժեշտ է, որ օգտագործվող դեղամիջոցը լուծվի լիպիդներում և ունենա pKa >8. 6, բնութագրվում էր օպտիմալ ակտիվությամբ ՝ գրամ-բացասական բակտերիաների նկատմամբ, pH > պայմաններում6. 6.

Պետք է հիշել, որ տրիմեթոպրիմ-սուլֆամետոքսազոլի երկարատև օգտագործման արդյունքները մնում են անբավարար (Drach G. W. et al. 1974; Meares E. M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976): Դոքսի ցիկլինի և ֆտորկինոլոնների, այդ թվում ՝ նորֆլոքսացինի (Schaeffer AJ, Darras FS 1990), ցիպրոֆլոքսացինի (Childs SJ 1990; Weidner W. et al. 1991) և օֆլոքսացինի (Remy G. et al. 1988; Cox CE 1989; ; Pust RA) բուժման հետ կապված տվյալներ et al. , 1989 թ. ) ավելի հուսադրող են թվում: Nickel J. C. et al. (2001 թ. ) Պարզել է, որ օֆլոքսացինը նույն ազդեցությունն է ցուցաբերել շագանակագեղձի II, IIIA և IIIB խմբերի մոտ: Վերջերս levofloxacin- ը հաջողությամբ օգտագործվել է այդ նպատակով, ինչպես ցույց տվեց Nickel C. J. et al. (2003 թ. ) CAP / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ:

Ալֆա 1-բլոկլերներ

Որոշ գիտնականներ ենթադրում են, որ CAB / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ ցավն ու գրգռման կամ դժվար միզարձակության ախտանիշները կարող են պայմանավորված լինել միզուղիների ստորին հատվածի խցանմամբ, որը առաջացել է միզապարկի պարանոցի, սֆինքտերի, միզուկի նեղացման կամ բարձր միզուկի ճնշմամբ դիսֆունկցիոնալ միզարձակման պատճառով: Ք. Պ. -ի կլինիկական ախտորոշմամբ 50 տարեկանից ցածր տղամարդկանց հետազոտելիս դրանց կեսից ավելին հայտնաբերվում է միզապարկի պարանոցի ֆունկցիոնալ խոչընդոտում, մկանների կեղծ կեղևի սիներգիայի պատճառով խոչընդոտում `24% -ով, իսկ հափշտակիչ անկայունությունը` մոտ 50% -ում: հիվանդների.

Այսպիսով, քրոնիկական շագանակագեղձի որևէ ձև կապված է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի նախնական դիսֆունկցիայի և ալֆա-1-ադրեներգիկ ընկալիչների գերակտիվության հետ: Դա են վկայում հայրենական հեղինակների աշխատանքները և մեր սեփական դիտարկումները:

Նկարագրվել է ներարգանդային մեծ ճնշմամբ բարձր տուրբուլենտային միզարձակման հետևանքով առաջացած ներպրոաստատիկ ծորային վերադարձը: Մեզի շագանակագեղձի ծորաններում և լոբուլներում մեզի վերադարձը կարող է խթանել ստերիլ բորբոքային պատասխանը:

Գրականության տվյալները ցույց են տալիս, որ ալֆա -1-բլոկլերները, մկանային հանգստացնողները և ֆիզիկական թերապիան նվազեցնում են CAB / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ ախտանիշների սրությունը: Osborn D. E. et al. Պլացեբոյով վերահսկվող ուսումնասիրության մեջ (1981) առաջիններից էին, ովքեր օգտագործում էին ոչ ընտրովի ֆենոքսիբենզամին դեղամիջոցը, որը դրական ազդեցություն ունեցավ շագանակագեղձի վրա: Միզապարկի պարանոցի և շագանակագեղձի ալֆա -1 ընկալիչների շրջափակմամբ մեզի հոսքի բարելավումը հանգեցնում է ախտանիշների նվազման: Ալֆա-բլոկլերների ուսումնասիրությունների արդյունքների համաձայն, կլինիկական առաջընթացը նկատվում է դեպքերի 48-80% -ում: CP / CPPS- ում β1- բլոկլերների 4 վերջերս կատարված և համանման ձևով ուսումնասիրությունների համակցված տվյալները ցույց են տալիս, որ բուժման դրական արդյունքը, միջին հաշվով, հիվանդների 64% -ի մոտ:

Neal D. E. Կրտսերand Moon T. D. (1994 թ. ) Բաց ուսումնասիրության արդյունքում ուսումնասիրել է terazosin- ը CAP- ով և շագանակագեղձով տառապող հիվանդների մոտ: Մեկամսյա բուժումից հետո հիվանդների 76% -ը նկատեց ախտանիշների անկում 5, 16 ± 1, 77-ից 1, 88 ± 1, 64 կետերի վրա 12 բալանոց սանդղակով (p<0. 0001) օրական 2-ից 10 մգ դեղաչափեր օգտագործելիս: Միևնույն ժամանակ, բուժման ավարտից 2 ամիս անց, ախտանիշները բացակայում էին հիվանդների 58% -ում, ովքեր դրականորեն էին արձագանքում α1- բլոկլերին: Վերջերս կատարված կրկնակի կույր ուսումնասիրության արդյունքում 14 շաբաթ անց հիվանդների 56% -ը բարելավվել է terazosin- ով և 33% -ը պլացեբոով: Ավելին, NIH-CPSI սանդղակի վրա ցավի 50% նվազեցում հայտնաբերվել է ակտիվ բուժման խմբում `60% -ով, համեմատած պլացեբոյի խմբի 37% -ի հետ (Cheah P. Y. et al. 2003): Միևնույն ժամանակ, ի վերջո, խմբերը էապես չեն տարբերվում միզարձակման մակարդակից և մնացորդային մեզի ծավալից: Գյուլը և այլք: (2001 թ. ) CAP / CPPS ունեցող 39 հիվանդների դիտարկման արդյունքները վերլուծելիս, ովքեր ընդունել են terazosin և 30 պլացեբո, հիմնական խմբում հայտնաբերվել է ախտանիշների սրության նվազում միջինում 35% -ով և միայն 5% -ով: պլացեբո խումբը: Տերազոսինի խմբի և դրա և պլացեբոյի խմբի համար բազային և ընդհանուրի տարբերությունները վիճակագրորեն նշանակալի էին: Այնուամենայնիվ, հեղինակները եզրակացրեցին, որ α1- բլոկլերների 3-ամսյա դասընթացը բավարար չէ ախտանիշների կայուն և հստակ նվազում ստանալու համար: Նրանք նաև նշել են, որ terazosin- ի դոզան օրական 2 մգ-ով չափազանց ցածր է:

Alfuzosin- ն օգտագործվել է վերջերս հեռանկարային, պատահականացված, պլացեբոյով վերահսկվող 1 տարվա տևողությամբ ուսումնասիրության մեջ, որը ներառում էր 6 ամիս ակտիվ բուժում և հետևելու հավասար ժամանակ: 6 ամիս անց, ալֆուզոզին ընդունող հիվանդները NIH-CPSI սանդղակով ախտանշանների ավելի ցայտուն անկում են արձանագրել, որը հասել է վիճակագրական նշանակության `պլացեբոյի և հսկողության համեմատ. 9, 9; Համապատասխանաբար 3, 8 և 4, 3 միավոր (p = 0, 01): Այս մասշտաբով միայն ցավի հետ կապված ախտանիշներն են զգալիորեն նվազել, ի տարբերություն մյուսների ՝ կապված միզարձակման և կյանքի որակի հետ: Ալֆուզոզինի խմբում հիվանդների 65% -ը բարելավվել է NIH-CPSI սանդղակով ավելի քան 33% -ով, մինչդեռ պլացեբոյի և հսկողության խմբերի 24% և 32% (p = 0, 02): Դեղերի դադարեցումից 6 ամիս անց ախտանշանները սկսեցին աստիճանաբար աճել ինչպես ալֆուզոզինի խմբում, այնպես էլ պլացեբոյի խմբում:

CP / CPPS- ում ընտրովի ալֆա -1 Ա / Դ-բլոկլերային տամսուլոզինի օգտագործումը նույնպես ցույց է տալիս լավ կլինիկական ազդեցություն: Ըստ Chen Xiao Song- ի և այլոց: (2002 թ. ), 4 շաբաթվա ընթացքում 0, 2 մգ դեղամիջոց օգտագործելիս, NIH-CPSI սանդղակի վրա ախտանիշների անկում է գրանցվել հիվանդների 74, 5% -ում, ինչպես նաև Qmax- ի և Qave- ի աճ համապատասխանաբար 30, 4% -ով և 65, 4% -ով: , Narayan P. et al. (2002 թ. ) Հաղորդել է CAP / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ tamsulosin- ի 6-շաբաթյա կրկնակի կույր, պատահականացված, պլացեբոյով վերահսկվող ուսումնասիրության արդյունքները: Դեղը ստացել է 27 տղամարդ, պլացեբո `30: Թամսուլոզին ընդունող հիվանդների մոտ նկատվել է ախտանիշների զգալի նվազում և դրանց աճ` պլացեբո խմբում: Ավելին, որքան ավելի ծանր էին նախնական ախտանշանները հիմնական խմբում, այնքան ավելի շատ բարելավում էր արտահայտվում: Կողմնակի ազդեցությունների քանակը համեմատելի էր տամսուլոզին և պլացեբո խմբերի հետ: Դրական ազդեցությունը ձեռք է բերվել հիվանդների 71. 8% -ի մոտ: Մեկ տարվա թերապիայից հետո I-PSS սանդղակի անկումը կազմել է 5, 3 միավոր (52%), իսկ QoL ցուցանիշի անկումը ՝ 3, 1 միավոր (79%):

Այսօր մասնագետների մեծամասնությունը կարծիք է հայտնում ալֆա-1-բլոկլերների երկարատև օգտագործման անհրաժեշտության մասին, քանի որ կարճ դասընթացները (6-8 ամիսից պակաս) հաճախ հանգեցնում են ախտանիշների կրկնության: Դա է վկայում նաև ալֆուզոզինի հետ կապված վերջին աշխատանքներից մեկը. Հիվանդների մեծ մասում, 3-ամսյա բուժման կուրսն ավարտելուց 3 ամիս անց, նշվել է ախտանիշների վերադարձ: Ենթադրվում է, որ երկարատև թերապիան կարող է հանգեցնել ստորին միզուղիների ընկալիչների ապարատի փոփոխությունների, այնուամենայնիվ, այդպիսի տվյալները պետք է հաստատել:

Ընդհանուր առմամբ, թվում է, որ ինչպես BPH- ում, CAP- ով հիվանդների մոտ, բոլոր α1- բլոկլերների կլինիկական արդյունավետությունը գործնականում նույնն է, և դրանք տարբերվում են միայն իրենց անվտանգության պրոֆիլից: Միևնույն ժամանակ, ինչպես վկայում են մեր դիտարկումները, չնայած β1- բլոկլերայի օգտագործումը թմրամիջոցների հեռացումից հետո ամբողջությամբ չի խուսափում հիվանդության ռեցիդիվից, այն էապես նվազեցնում է ախտանիշների խստությունը և ավելացնում հետադարձի առաջացումը:

Մկանային հանգստացնող միջոցներ և սպազմոդիկատներ

Որոշ գիտնականներ հավատարիմ են CAP / CPPS- ի պաթոգենեզի նյարդամկանային տեսությանը (Osborn D. E. et al. 1981; Egan K. J. , Krieger J. L. 1997; Andersen J. T. 1999): Ախտանիշների մանրամասն ուսումնասիրությունը և նյարդաբանական հետազոտությունը կարող են ցույց տալ պերինայի և կոնքի հատակի մկանների սիմպաթիկ ռեֆլեքսային դիստրոֆիայի առկայությունը: Ողնուղեղի կարգավորող կենտրոնների մակարդակի տարբեր վնասվածքները կարող են հանգեցնել մկանների տոնուսի փոփոխության, հաճախ հիպերսպաստիկ տիպի, որում ուրոդինամիկական խանգարումները (միզապարկի պարանոցի ջղաձգություն, պսևդոդենսիներգիա) ուղեկցում են կամ առաջանում են այս պայմաններում:

Որոշ դեպքերում ցավը կարող է գործել որպես կոնքի կոնքի մկանների կցվածքի խախտման արդյունքում, այսպես կոչված: ձգանման կետերը դեպի սրբան, կոկիկլոզ, սեռական խոռոչ, իշի ոսկորներ, էնդոպելվիկ ֆասիա: Նման երեւույթների ձևավորման պատճառները ներառում են `ստորին վերջույթների պաթոլոգիական փոփոխություններ, անամնեզում վիրահատություններ և վնասվածքներ, որոշակի սպորտով զբաղվել, կրկնվող վարակներ և այլն: Այս իրավիճակում մկանային հանգստացողների և սպազմոլիտիկների ներառումը բարդ թերապիայում կարող է համարվել պաթոգենետիկորեն արդարացված: Հաղորդվում է, որ մկանների հանգստացնող միջոցները արդյունավետ են սֆինքտերի դիսֆունկցիայի, կոնքի հատակի և պերինայի մկանների սպազմի ժամանակ: Osborn D. E. et al. (1981 թ. ) Առաջնությունը վերցնում է շագանակագեղձի մկանային հանգստացողների գործողության առաջին ուսումնասիրության կապակցությամբ: Հեղինակները համեմատական, կրկնակի կույր, պլացեբոյով վերահսկվող ուսումնասիրություն են անցկացրել ադրենետիկ բլոկլեր ֆենոքսիբենզամինի, բակլոֆենի (GABA-B ընկալիչների ագոնիստ, գծավոր մկանային հանգստացնող) և պլացեբոյի արդյունավետության վերաբերյալ ՝ շագանակագեղձի 27 հիվանդների մոտ: Սիմպտոմատիկ բարելավում գրանցվել է ֆենոքսիբենզամինից հետո հիվանդների 48% -ի մոտ, 37% -ը `բակլոֆեն, իսկ 8% -ը` պլացեբո: Այնուամենայնիվ, լայնածավալ հեռանկարային կլինիկական փորձարկումներ, որոնք կարող են հաստատել այս խմբի դեղերի արդյունավետությունը CAP / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ, դեռ չեն ձեռնարկվել:

Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր և ցավազրկողներ

Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի օգտագործումը, ինչպիսիք են դիկլոֆենակը, ketoprofen- ը կամ nimesulide- ը, կարող են արդյունավետ լինել որոշ CAP / CPPS հիվանդների բուժման համար: PSավազրկողները հաճախ օգտագործվում են CPPS հիվանդների բուժման ժամանակ, բայց երկար ժամանակ դրանց արդյունավետության մասին քիչ վկայություններ կան:

Բուսական քաղվածքներ

Բույսերի քաղվածքներից առավել ուսումնասիրված են Serenoa repens- ը և Pygeum africanum- ը: Permixon- ի հակաբորբոքային և հակաբորբոքային ազդեցությունն իրականացվում է ֆոսֆոլիպազ A2- ի, արախիդոնային կասկադի այլ ֆերմենտների `ցիկլոքսիգենազա և լիպոքսիգենազա, որոնք պատասխանատու են պրոստագլանդինների և լեյկոտրիենների ձևավորման, ինչպես նաև բորբոքման անոթային փուլի վրա ազդելու միջոցով: , մազանոթների թափանցելիություն, անոթային լճացում: Ինչպես ցույց է տվել վերջերս ավարտված ձևաբանական ուսումնասիրությունները BPH ունեցող հիվանդների մոտ, Permixon- ով բուժումը, էպիթելիի բազմացման ակտիվության 32% -ով նվազման և ստրոմալ-էպիթելի հարաբերակցության 59% -ով աճի ֆոնի վրա, էապես նվազեցրել է շագանակագեղձի հյուսվածքի բորբոքային ռեակցիան `նախնական պարամետրերի և վերահսկիչ խմբի համեմատ< 0, 001):

Reissigl A. et al. (2003 թ. ) Առաջիններից էին, ովքեր զեկուցեցին CPPS ունեցող հիվանդների մոտ Permixon- ի բազմակենտրոն ուսումնասիրության արդյունքների մասին: 27 հիվանդ 6 շաբաթվա ընթացքում բուժում է ստացել պերմիքսոնով, իսկ 25-ը դիտվել է վերահսկիչ խմբում: Բուժումից հետո հիմնական խումբը ցույց տվեց ախտանիշների 30% նվազում NIH-CPSI սանդղակով: Բուժման դրական ազդեցությունը գրանցվել է պերմիքսոն ստացող հիվանդների 75% -ի մոտ, հսկիչ խմբի 20% -ի համեմատ: Բնութագրական է, որ հիմնական խմբի հիվանդների 55% -ի մոտ բարելավումը համարվել է միջին կամ նշանակալի, մինչդեռ վերահսկող խմբում `միայն 16% -ը: Միևնույն ժամանակ, խմբերի միջև էական տարբերություններ չեն եղել բուժումից 12 շաբաթ անց: Այս տվյալները ցույց են տալիս, որ պերմիքսոնը դրական ազդեցություն ունի CAP / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ, բայց բուժման կուրսերը պետք է լինեն ավելի երկար:

Մեկ այլ փորձնական ուսումնասիրության ընթացքում Permixon- ով թերապիայի ընթացքում ցույց է տրվել TNF-a և interleukin-1b բորբոքային մարկերների նվազում, ինչը փոխկապակցված է դրա սիմպտոմատիկ ազդեցության հետ (Vela-Navarrete R. et al. 2002): Շատ հեղինակներ նշում են Pygeum africanum- ի քաղվածքի հակաբորբոքային ազդեցությունը, դրա ազդեցությունը գեղձային էպիթելիի բջիջների վերականգնման և շագանակագեղձի գաղտնի գործունեության, հիպերտակտիվության նվազման և դյուրագրգռության շեմի բարձրացման վրա: Այնուամենայնիվ, այս փորձարարական տվյալները պետք է հաստատվեն CAP / CPPS ունեցող հիվանդների կլինիկական ուսումնասիրությունների արդյունքում:

Գոյություն ունեն առանձին զեկույցներ ՊՊ-ով և շագանակագեղձերով հիվանդների մոտ ծաղկափոշու քաղվածքի (ցեռնիլթոն) դրական ազդեցության վերաբերյալ:

Ընդհանրապես, CAP / CPPS ունեցող հիվանդների մոտ բուսական քաղվածքներ օգտագործելու համար, որոնք հիմնականում պարունակում են Serenoa repens և Pygeum africanum, կան բավարար տեսական և փորձարարական հիմքեր, որոնք, սակայն, պետք է հաստատվեն ճիշտ կլինիկական ուսումնասիրությունների միջոցով:

5-ալֆա ռեդուկտազի ինհիբիտորներ

5 ա-ռեդուկտազի ինհիբիտորների մի քանի կարճ փորձնական ուսումնասիրություններ հաստատում են այն տեսակետը, որ ֆինաստերիդը բարենպաստ ազդեցություն ունի միզարձակման վրա և նվազեցնում է ցավը CP / CPPS- ում: BPH ունեցող հիվանդների մոտ կատարված ձևաբանական ուսումնասիրությունը ցույց է տալիս, որ բորբոքային ֆիլտրատում զբաղեցրած միջին տարածքի զգալի նվազում է նախնական 52% -ից բուժումից հետո 21% (p = 3, 79 * 10-6): 6-14 ամիսների ընթացքում ֆինաստերիդով CP IIIA- ով 51 հիվանդների հաջող բուժման մասին: (2002): SOS-CP սանդղակի վրա ցավի նվազում կա 11-ից 9 միավոր, դիզուրիա `9-ից 6, կյանքի որակը` 9-ից 7, ախտանիշների ընդհանուր խստությունը 21-ից 16 և կլինիկական ինդեքսը `30-ից 23 միավոր:

NIH-IIIA կատեգորիայի քրոնիկ աբակտերիալ շագանակագեղձի մեջ ֆինաստերիդի օգտագործման հիմնավորումը (ըստ Nickel J. C. , 1999):

• Էթիոլոգիայի տեսանկյունից:

  Շագանակագեղձի աճն ու զարգացումը կախված է անդրոգեններից:

  Կենդանիների փորձարարական մոդելներում ապացուցվել է, որ abacterial բորբոքում կարող է առաջանալ շագանակագեղձի հորմոնալ փոփոխություններով:

  Ֆինաստերիդի պոտենցիալ ազդեցությունը դիսֆունկցիոնալ միզարձակման վրա `ներարգանդանային բարձր ճնշմամբ, որն առաջացնում է ներպրոստատիկ վերադարձ:

• Ձևաբանության տեսանկյունից:

  Բորբոքումը տեղի է ունենում շագանակագեղձի հյուսվածքի մեջ:

  Finasteride- ը հանգեցնում է շագանակագեղձի գեղձային հյուսվածքի հետընթացին:

• Կլինիկական տեսանկյունից:

  Կլինիկական հաջողությունը կապված է էստրոգենով հարուցված անդրոգենի ճնշման հետ:

  Finasteride- ը վերացնում է ստորին միզուղիների խանգարման ախտանիշները BPH ունեցող հիվանդների մոտ, հատկապես շագանակագեղձի մեծ ծավալով, երբ դրանում գերակշռում է գեղձային հյուսվածքը:

  Ֆինաստերիդը արդյունավետ է BPH- ի հետ կապված հեմատուրիայի բուժման համար, որը կապված է շագանակագեղձի ֆոկուսային բորբոքման հետ:

  Անհատական ուրոլոգների կարծիքները շագանակագեղձի ֆինաստերիդի արդյունավետության վերաբերյալ:

  Երեք կլինիկական ուսումնասիրությունների արդյունքները ցույց են տալիս ֆինաստերիդի հնարավոր արդյունավետությունը շագանակագեղձի ախտանիշները նվազեցնելու գործում:

Հակաքոլիներգիկներ

Հակաքոլիներգիկների օգտակար ազդեցությունը շտապողականության, ցերեկային և գիշերային պոլակիուրիայի ախտանիշները մեղմելն ու նորմալ սեռական ակտիվության պահպանումն է: APանր գրգռիչ ախտանիշներով CAP / CPPS հիվանդների մոտ M- հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցների օգտագործման դրական փորձ կա, բայց առանց ինֆրավիզային խցանման նշանների, ինչպես մոնոթերապիայում, այնպես էլ β1- ադրենետիկ բլոկլերների հետ համատեղ: Աբակտերիալ շագանակագեղձով հիվանդների բուժման մեջ այս խմբի դեղերի տեղը որոշելու համար անհրաժեշտ են լրացուցիչ ուսումնասիրություններ:

Իմունոթերապիա

Որոշ հեղինակներ սատարում են այն տեսակետը, որ ոչ մանրէային շագանակագեղձի առաջացումը պայմանավորված է անհայտ անտիգենի կամ աուտոիմուն ռեակցիայի միջոցով արագացված իմունաբանական գործընթացներով: Վերջերս ավելի ու ավելի շատ ուշադրություն է դարձվում ցիտոկինների դերին CP- ի զարգացման և պահպանման գործում: Նրանք հայտնում են շագանակագեղձի սեկրեցիայի մեջ ինտերֆերոն-գամմայի, 2, 6, 8 ինտերլեյկինների և մի շարք այլ ցիտոկինների մակարդակի բարձրացման հայտնաբերման մասին: Etոն և այլք: (2001) և Doble A. et al. (1999 թ. ) Պարզեց, որ IIIB խմբի աբակտերիալ շագանակագեղձի մեջ ավելացել են CD8 (ցիտոտոքսիկ) CD4 (օգնող) T- լիմֆոցիտների տեսակների հարաբերակցությունը, ինչպես նաև ցիտոկինների մակարդակը: Սա կարող է ցույց տալ, որ «ոչ բորբոքային» շագանակագեղձը, թերեւս, ամբողջովին համարժեք չէ: Այս իրավիճակում ցիտոկինի ինհիբիտորներ կամ այլ մոտեցումներ օգտագործող իմունային մոդուլյացիան կարող է արդյունավետ լինել, սակայն նախքան այս բուժումը խորհուրդ տալը պետք է ավարտվեն համապատասխան փորձարկումները:

Իմունոթերապիայի տարբեր տարբերակներ շատ տարածված են տնային մասնագետների շրջանում: Բջջային և հումորային անձեռնմխելիությունը խթանող դեղամիջոցներից կան. Տիմուս գեղձի պատրաստուկներ, ինտերֆերոններ, էնդոգեն ինտերֆերոնի սինթեզի ինդուկցատորներ, սինթետիկ նյութեր: Այս արդյունքները հատկապես հետաքրքրություն են առաջացնում CP IIIA- ում ինտերլեյկին -8-ի կարևոր դերի վերաբերյալ վերջին տվյալների հիման վրա, որտեղ այն դիտվում է որպես պոտենցիալ բուժական թիրախ (Hochreiter W. et al. 2004): Միևնույն ժամանակ, հարկ է նշել, որ մեր կարծիքով, հատուկ իմունոկրեկցիոն թերապիայի նշանակումը պետք է շատ զգույշ վերաբերվի և պետք է ձեռնարկվի միայն իմունաբանական հետազոտության արդյունքների համաձայն պաթոլոգիական փոփոխությունների հայտնաբերման դեպքում:

Հանգստացնող միջոցներ և հակադեպրեսանտներ

CP / CPPS ունեցող հիվանդների մտավոր կարգավիճակի ուսումնասիրությունը հանգեցրեց հիվանդության պաթոգենեզում հոգեբանական-սոմատիկ խանգարումների ներդրման ըմբռնմանը: ՔՊ-ով հիվանդների շրջանում դեպրեսիան բավականին տարածված գտածո է: Այս առումով CAP / CPPS ունեցող հիվանդներին խորհուրդ է տրվում նշանակել հանգստացնող միջոցներ, հակադեպրեսանտներ և հոգեթերապիա: Վերջերս կատարված աշխատանքներից կարելի է նշել սալբուտիամինի օգտագործման վերաբերյալ հրատարակությունը, որն ունի հակադեպրեսանտ և հոգեբուժիչ ազդեցություն ՝ կապված իր ուղեղի ցանցաթաղանթի ձևավորման վրա: Հեղինակը դիտարկել է CP IIIB ունեցող 27 հիվանդ, որոնք համակցված թերապիայի ընթացքում ստացել են սալբուտամին և վերահսկիչ խմբի 17 հիվանդ: Պարզվել է, որ այս դեղամիջոցն ընդունող հիվանդների մոտ թողության տևողությունը զգալիորեն ավելի բարձր է. Հիմնական խմբում 6 ամիս անց 75% -ը `վերահսկիչ խմբի 36, 4% -ի դիմաց: Սալբուտամինով բուժվողները ցույց տվեցին լիբիդոյի աճ, ընդհանուր կենսունակություն և բուժման նկատմամբ դրական վերաբերմունք:

Թմրանյութեր, որոնք ազդում են արյան շրջանառության վրա

Պարզվել է, որ ՔՊ-ով հիվանդների մոտ գրանցվում են միկրո շրջանառության, հեմոկոագուլյացիայի և ֆիբրինոլիզի տարբեր փոփոխություններ: Հեմոդինամիկական խանգարումների շտկման համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել ռեոպոլիգլուկին, տրենտալ, էսկուզան: Հաղորդումներ կան CAP- ով հիվանդների մոտ պրոստագլանդին E1- ի օգտագործման մասին: Անհրաժեշտ են լրացուցիչ հետազոտություններ ՝ ինչպես CAP / CPPS ունեցող հիվանդների արյան շրջանառության խանգարումները գնահատելու մեթոդների մշակման, այնպես էլ դրանց օպտիմալ շտկման սխեմաների ստեղծման համար:

Կենսակարգավորող պեպտիդներ

Պրոստատիլենը և վիտապրոստը լայնորեն օգտագործվում են աբակտերիալ շագանակագեղձի բուժման մեջ տեղական մասնագետների կողմից: Պատրաստուկները անասունների շագանակագեղձերից մեկուսացված կենսաբանորեն ակտիվ պեպտիդների բարդույթներ են: Բացի վերը նկարագրված պրոստատիլենի իմունոմոդուլացնող գործողությունից, նշվել է դրա սիմպտոմատիկ ազդեցությունը ՔՊ-ում, հակաբորբոքային, միկրո շրջանառության և տրոֆիկ գործողության մեջ: Միևնույն ժամանակ, CAP / CPPS- ի կլինիկական պատկերը գնահատելու ժամանակակից մեթոդներ օգտագործող ուսումնասիրություններ մինչ օրս չեն իրականացվել այս խմբի դեղերի համար:

Վիտամիններ և հանքանյութեր

Վիտամինների և միկրոէլեմենտների բարդույթները կարևոր օժանդակ դեր են խաղում ՔՊ-ով հիվանդների բուժման գործում: Դրանց թվում ամենակարևորն են B խմբի վիտամինները, A, E, C վիտամինները, ցինկը և սելենը: Հայտնի է, որ շագանակագեղձը ամենահարուստն է ցինկով և կուտակում է ցինկ: Դրա հակաբակտերիալ պաշտպանությունը կապված է ազատ ցինկի առկայության հետ (շագանակագեղձի հակաբակտերիալ գործոն - ցինկի պեպտիդային համալիր): Բակտերիալ շագանակագեղձի հետ ցինկի մակարդակի իջեցում կա, որը քիչ է փոխվում այս հետքի տարրի բանավոր ընդունման ֆոնի վրա: Ի հակադրություն, աբակտերիալ շագանակագեղձի մեջ ցինկի մակարդակը վերականգնվում է էկզոգեն ընդունմամբ: CP- ի ֆոնի վրա նկատվում է կիտրոնաթթվի մակարդակի զգալի անկում: Վիտամին E- ն ունի բարձր հակաօքսիդիչ և հակառադիկալ ակտիվություն: Սելենը հակաբեղմնավորիչ միջոց է և համարվում է ուռուցքաբանական պաշտպան, ներառյալ շագանակագեղձի քաղցկեղի դեմ: Վերոնշյալի կապակցությամբ հիմնավորված է հիմնական վիտամինների և միկրոէլեմենտների հավասարակշռված ծավալներ պարունակող պատրաստուկների օգտագործումը: Այս գործակալներից մեկը սելեն, ցինկ, վիտամին E, β-կարոտին և վիտամին C պարունակող պատրաստուկ է:

Ֆերմենտային թերապիա

Երկար տարիներ լիդազի պատրաստուկներն օգտագործվում են ՔՊ-ով հիվանդների բարդ թերապիայի ժամանակ: Վերջերս տեղական հեղինակների մի քանի զեկույցներ են հայտնվել CP- ով տառապող հիվանդների բարդ բուժման մեջ wobenzym- ը որպես համակարգային ֆերմենտաթերապիա օգտագործելու դրական փորձի մասին:

Այսօր, զարգացած առողջապահական համակարգեր ունեցող երկրներում, հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ առաջարկությունները կազմվում են `հաշվի առնելով ապացուցողական բժշկության սկզբունքները` հիմնված հուսալիության բարձր աստիճանի հետազոտության վրա: Ինչ վերաբերում է CAP / CPPS- ի դեղորայքային թերապիային, ապա այդպիսի ուսումնասիրությունները ակնհայտորեն անբավարար են: Միայն հակաբիոտիկների և β 1 արգելափակիչների օգտագործման վերաբերյալ նյութերը, և որոշակի հանդուրժողականությամբ, Serenoa repens- ի բուսական քաղվածքները բավարարում են ապացույցների վրա հիմնված բժշկության չափանիշներին: Թմրամիջոցների մնացած բոլոր խմբերի օգտագործման վերաբերյալ տվյալները հիմնականում էմպիրիկ են:

ԱՄՆ Առողջապահության ինստիտուտի (NIH) առաջարկությունների համաձայն, abacterial prostatitis- ի ամենատարածված օգտագործումը, ըստ առաջնահերթության, ապացուցողական բժշկության չափանիշներին համապատասխան, կարող է ներկայացվել հետևյալ հաջորդականությամբ.

• Բուժման մեթոդի առաջնահերթություն (0-5);
• Հակաբակտերիալ միջոցներ (հակաբիոտիկներ) 4. 4;
• Ալֆա 1-բլոկլերներ 3. 7;
• Շագանակագեղձի մերսում (դասընթաց) 3. 3;
• Հակաբորբոքային թերապիա (ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, հիդրոքսին) 3. 3;
• Անզգայացնող թերապիա (ցավազրկողներ, ամիտրիպտիլին, գաբապենտին) 3. 1;
• Biofeedback բուժում (anorectal biofeedback) 2. 7;
• Բուսական դեղամիջոցներ (Serenoa repens / Saw palmetto, quercetin) 2. 5;
• 5 ալֆա-ռեդուկտազի ինհիբիտորներ (ֆինաստերիդ) 2. 5;
• Մկանային հանգստացնող միջոցներ (դիազեպամ, բակլոֆեն) 2. 2;
• Rmերմաբուժություն (տրանսուրետրալ միկրոալիքային ջերմաբուժություն, տրանսուրետրալ ասեղի հեռացում, լազերային) 2. 2;
• Ֆիզիոթերապիա (ընդհանուր մերսում և այլն) 2. 1;
• Հոգեթերապիա 2. 1;
• Այլընտրանքային թերապիա (մեդիտացիա, ասեղնաբուժություն և այլն) 2. 0;
• Հակակոագուլանտներ (պենտոզանի պոլիսուլֆատ) 1. 8;
• Կապսաիցին 1. 8;
• Allopurinol 1. 5;
• Վիրաբուժական բուժում (միզապարկի պարանոցի TUR, շագանակագեղձ, շագանակագեղձի տրանսուրետրալ կտրվածք, արմատական շագանակագեղձություն) 1. 5.

Որոշակի տարբեր շեշտադրում Tenke P. - ում քրոնիկ շագանակագեղձի բուժման մեթոդների առաջնահերթության վրա (2003)

• Հակամանրէային թերապիա ++++;
• Alpha1- արգելափակումներ +++;
• Հակաբորբոքաներ ++;
• Խոտաբույսեր ++;
• Հորմոնալ թերապիա ++;
• Հիպերտերմիա / ջերմաբուժություն ++;
• Շագանակագեղձի մերսման կուրս ++;
• Այլընտրանքային բուժումներ ++;
• Հոգեթերապիա ++;
• Ալոպուրինոլ +;
• Վիրաբուժական բուժում (TUR) +:

Այսպիսով, քրոնիկ աբակտերիալ շագանակագեղձի և CPPS- ի բուժման համար առաջարկվել է մեծ թվով տարբեր դեղեր և դեղերի խմբեր, որոնց օգտագործումը հիմնված է հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր փուլերում դրանց ազդեցության վերաբերյալ տեղեկատվության վրա: Մի քանի բացառություններով, այս ամենը թույլ հիմնավորված չէ ապացույցների վրա հիմնված ուսումնասիրությունների արդյունքում: CAP- ի բուժման արդյունքների բարելավման և հատկապես կոնքի ցավ ունեցող հիվանդների խումբը կապված է այս պայմանների ախտորոշման և դիֆերենցիալ ախտորոշման առաջընթացի, հիվանդության կլինիկական դասակարգման կատարելագործման և մանրամասնման, հուսալի կուտակման հետ: հիվանդների հստակ ուրվագծված խմբերի դեղերի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը բնութագրող կլինիկական արդյունքներ: